Leczenie
Przed rozpoczęciem leczenia należy wykonać badania wirusologiczne krwi w kierunku wirusów wątrobowych (zapalenie wątroby typu B i C oraz wirusa HIV), a także ocenić wydolność mięśnia serca (EKG, echokardiografia – badanie za pomocą sondy ultradźwiękowej serca), płuc (spirometria – badanie czynnościowe układu oddechowego) oraz tarczycy (poziom hormonów we krwi). Celem tych badań jest ustalenie ewentualnych okoliczności obciążających, które mogą mieć wpływ na tolerancję leczenia standardowego i wymagać jego zmiany w celu uniknięcia powikłań.
Leczenie postaci klasycznej chłoniaka Hodgkina powinno być uzależnione od stanu zaawansowania, obecności dodatkowych niepomyślnych czynników rokowniczych i ewentualnych schorzeń lub okoliczności współistniejących, tak, aby spełnić dwa zasadnicze czynniki: uzyskać wyleczenie i uniknąć późnych powikłań u osób wyleczonych, przede wszystkim powikłań ze strony serca i wystąpienia następnych chorób nowotworowych.
Optymalne leczenie w przypadkach choroby umiejscowionej powyżej przepony (stadium I i II bez objawów systemowych i niepomyślnych czynników rokowniczych) obejmuje podanie 2-3 cykli chemioterapii wg programu ABVD (leki cytostatyczne wchodzące w jej skład to: doksorubicyna, bleomycyna, winblastyna, dakarbazyna) i następnie napromienianie okolic zajętych wyjściowo. W razie występowania niepomyślnych czynników rokowniczych stosowane są 4 cykle chemioterapii ABVD lub u osób młodszych (poniżej 60. roku życia) – chemioterapii wg programu BEACOPP (bleomycyna, etopozyd, doksorubicyna, cyklofosfamid, winkrystyna, prokarbazyna, prednison), a następnie radioterapia. W stadiach zaawansowanych, stosuje się 6 do 8 cykli chemioterapii, a następnie uzupełniającą radioterapię okolic, w których pozostały zmiany węzłowe o wymiarach większych niż 1,5 cm.
Ocena odpowiedzi na leczenie powinna być przeprowadzona z zastosowaniem badania tomograficznego PET po upływie 6-8 tygodni od zakończenia leczenia. Negatywny wynik badania tomograficznego PET (nieobecność ognisk podwyższonej aktywności metabolicznej) oznacza osiągnięcie całkowitej remisji, nawet przy obecności przetrwałych zmian węzłowych (np. poszerzenie śródpiersia), i najprawdopodobniej wyleczenie. Obecność zmian aktywnych metabolicznie po leczeniu może oznaczać oporność choroby na leczenie lub wynik fałszywie dodatni. W takiej sytuacji należy dążyć do sprawdzenia zmiany aktywnej metabolicznie, najlepiej badaniem mikroskopowym metodą biopsji.
W przypadkach uzyskania całkowitej remisji choroby, rokowanie jest bardzo dobre – w 80-90% z nich remisja jest trwała i chorzy mogą być uznani za wyleczonych. W dalszym postępowaniu wskazana jest obserwacja polegająca na okresowych badaniach kontrolnych (po 3 miesiącach, następnie co 6 miesięcy przez 4 lata, a następnie – 1 raz w roku) obejmujących badanie lekarskie i badania krwi (morfologia z rozmazem, OB, badania biochemiczne). Okresowo wykonuje się również badania hormonalne u osób młodszych (hormony tarczycy, estrogeny – żeńskie hormony płciowe, testosteron – męski hormon płciowy). Badania obrazowe (tomografia komputerowa, ultrasonografia) wykonuje się jedynie w razie objawów i podejrzenia nawrotu choroby. W szczególności w ramach badań kontrolnych nie jest zalecane powtarzanie badania tomograficznego PET. W obserwacji chorego po leczeniu zalecana jest czujność onkologiczna ze względu na zwiększone ryzyko zachorowania na drugi nowotwór oraz czujność kardiologiczna ze względu na zwiększone ryzyko chorób układu krążenia po leczeniu lekami cytostatycznymi uszkadzającymi serce i po napromienianiu śródpiersia.
W razie oporności na leczenie lub nawrotu choroby wskazane jest zastosowanie chemioterapii drugiej linii (zawierającej leki uprzednio niestosowane), a po uzyskaniu ponownej remisji choroby (całkowitej lub nawet częściowej) przeprowadzenie leczenia konsolidującego (utrwalającego osiągniętą remisję) z zastosowaniem chemioterapii w wysokich dawkach (której efektem ubocznym jest zanik szpiku pacjenta) wspomaganego przeszczepieniem autologicznych (pochodzących od samego pacjenta) komórek krwiotwórczych (które odtwarzają szpik pacjenta). Komórki krwiotwórcze pozyskuje się z krwi obwodowej pacjenta w trakcie leczenia chemioterapią drugiej linii metodą aferezy komórkowej (z wykorzystaniem aparatu do oddzielania komórek, w tym krwiotwórczych, od pozostałych składników krwi, połączonego z układem żylnym pacjenta za pomocą odpowiedniego cewnika – rurki z tworzywa sztucznego wprowadzonego do żyły głównej górnej przez nakłucie podobojczykowe). Komórki krwiotwórcze są po ich uzyskaniu przechowywane w głębokim zamrożeniu do czasu wykorzystania po zakończeniu leczenia drugiej linii.
W kolejnych nawrotach choroby stosowane są inne programy chemioterapii. W ostatnim okresie wiele nowych leków jest przedmiotem zaawansowanych badań. Jeden z nich – przeciwciało anty-CD30 (skierowane przeciwko znacznikowi o symbolu CD30 na komórce limfocyta) sprzężone z cytostatykiem – został zarejestrowany w 2011 r. ze wskazaniem do leczenia chorych na chłoniaka Hodgkina z nawrotem po przeszczepieniu autologicznym lub po co najmniej 2 liniach uprzedniego leczenia. Jest to lek wysoce aktywny, trwają dalsze badania nad jego zastosowaniem w połączeniu z chemioterapią.
Opcję leczniczą dla chorych z nawrotem po autotransplantacji (przeszczepieniu autologicznym) stanowi także allotransplantacja – przeszczepienie komórek krwiotwórczych od dawcy rodzinnego lub niespokrewnionego, poprzedzone zastosowaniem chemioterapii w niewielkich dawkach immunosupresyjnych (tłumiących układ odpornościowy chorego). Potencjalne znaczenie lecznicze takiego leczenia polega na wywołaniu odpowiedzi odpornościowej ze strony przeszczepionego układu limfocytów dawcy przeciwko komórkom chłoniaka u biorcy.
W przypadkach postaci nieklasycznej chłoniaka Hodgkina guzkowego z przewagą limfocytów leczenie jest podobne do postaci klasycznej z wyjątkiem choroby w stadium IA ograniczonej do jednej okolicy bez niepomyślnych czynników ryzyka. W takim przypadku standardowym postępowaniem jest samo napromienianie okolicy zajętej.
